¿qué pruebas se pueden hacer para diagnosticar la fatiga crónica?

https://cfsremission.wordpress.com/2015/03/12/chronic-fatigue-syndrome-101/

Remisión de SFC.

Un lector preguntó:

“Por curiosidad, ¿qué pruebas se pueden hacer para diagnosticar la fatiga crónica? Debido a que se ha dado en mi familia y a que me siento muy agotada por unos acontecimientos recientes, me pregunto si estoy en las primeras etapas de esta enfermedad. He tenido suerte hasta ahora, pero podría ser que los acontecimientos desencadenados la causaran. Necesito realmente encontrar una forma de extender mi tiempo de descanso o no voy a aguantar mucho de otra manera”.

Me referiré a las siguientes preguntas clave:

  • ¿Hay pruebas aceptadas por la mayoría de los doctores para diagnosticar el SFC?
  • ¿Cuáles son las mejores pruebas en su opinión?
  • ¿Cuál es la causa más probable del SFC?
  • ¿Cómo ocurre en el inicio?
  • ¿Qué se puede hacer para defenderse ante el SFC?

 

¿Hay pruebas aceptadas?

No. El SFC es oficialmente un diagnóstico de que se tienen un conjunto de síntomas sin causa conocida (y, por inferencia, no hay resultados de pruebas de test anormales que puedan explicarlo). Si bien es similar en todo el mundo, cada país tiene una opinión médica ligeramente diferente sobre el mismo. La parte más desafortunada es que: “un diagnóstico de SFC requiere que el paciente haya sufrido fatiga durante 6 meses o más y que además tenga 4 de los 8 síntomas de fatiga crónica durante 6 meses o más”.  Se debe sufrir durante 6 meses – momento para el cual la enfermedad puede estar bien establecida y sea más difícil que se convierta en un estado permanente.

Enlaces sobre los pasos en USA, Canadá y Reino Unido:

 

Mejores test para confirmar SFC o indicar un aumento del riesgo:

He encontrado la existencia de 3 pruebas que sirven como indicador de estado de SFC. En teoría, podrían ser predictores tempranos. Dos requieren que las ordene un médico. La mejor (en mi humilde opinión), no requiere una orden médica.

  • SPECT SCAN – no se trata de una resonancia magnética (IRM) sino de una tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT). Mostrará las principales anomalías en el 80% de los pacientes con SFC. En mi caso, el radiólogo detectó una Enfermedad de Alzheimer (temprana, ya que yo era demasiado joven). Es muy similar a los resultados de SPECT realizado por el doctor Daniel Amen (visto en PBS) en un adolescente con SFC con el que estoy familiarizado.
  • Niveles anormalmente altos de vitamina D- 1,25 (no es la vitamina D habitual de las pruebas de laboratorio). Mis resultados sobre esta vitamina eran tan altos que el laboratorio repitió la prueba pensando que se trataba de un error. Como me he recuperado, el valor ha bajado a niveles normales. En mi opinión, un alto nivel de vitamina D puede ser un indicador de alto riesgo. (Enlace: Article)
  • Cambios del microbioma. A medida que la enfermedad se desarrolla, se espera una alteración del microbioma hacia un patrón diferente. Esto no requiere una orden médica, sino que se puede comprar un kit por 100$ (de hecho, yo tengo algunos kits en el armario por si me surge alguna preocupación).

Dos enlaces:

 

Si estás preocupado, el primer paso es hacerse lo antes posible la prueba del microbioma. Los resultados tardan un par de semanas. Esta prueba es posiblemente la más sensible dado que el cambio del microbioma es lento y progresivo.

 

Causa probable

Después de haber sufrido SFC tres veces y leer casi todos los resúmenes de PubMed, mi modelo de SFC cumple con los criterios científicos clásicos del modelo más sencillo que se ha explicado en todas las observaciones.

El SFC (y probablemente muchas condiciones autoinmunes) es un desplazamiento de las bacterias intestinales (microbioma) causadas por bacterias, virus o sustancias químicas, que no sanan de manera normal o en un tiempo razonable.

Las bacterias, virus o químicos, no causan directamente el SFC, sino que es un catalizador o palanca. La población de bacterias desplazadas causa señales de inflamación, y otras sustancias químicas en el cuerpo causan una serie de síntomas.  Las bacterias intestinales es algo hereditario y está muy conectado con el ADN. Tu ADN favorece la mezcla/combinación de algunas bacterias. Mi propia experiencia es que algunos de los síntomas parecen ser específicos de ciertas especies. Neem quitó algunos grupos de síntomas. Ashwagandha eliminó otros.

 

¿Cómo ocurre?

El mecanismo es que algunos eventos que alteran las señales químicas pasan a las bacterias intestinales.  Algunas especies se sienten alentadas y otras desanimadas. El estrés altera las sustancias químicas que fluyen en el cuerpo y es a menudo un factor que contribuye. Algunas bacterias o virus también pueden desencadenarla. Estudios recientes sugieren que la respuesta inmune a una infección altera las señales químicas y algunos productos químicos se producen en mayores cantidades para combatir la infección. El problema es que las señales químicas terminan estableciendo un bucle de retroalimentación que resulta en que las señales químicas no se apagan. En algunos casos, la luz puede provocar un amento de estas señales químicas, por ejemplo, Los rayos ultravioleta (UV) pueden desencadenar lupus [WebMd] y puede resultar en un aumento de las condiciones autoinmunes.

 

Cómo ralentizar o revertir el inicio:

Trabajando a partir del modelo anterior, y de la literatura (además de la propia experiencia personal) la clave es reducir las bacterias malas y aumentar las buenas. Conceptualmente es fácil. La realidad es más compleja porque sabemos muy poco sobre cuáles son buenas y cuáles malas, o cómo se ven afectadas. Mis sugerencias (lista corta de las mejores) son:

  • Probióticos:
    • Culturelle (nombre de la marca)
    • Assist Prescript
    • Mutaflor (si se puede conseguir – disponible en Canadá)
    • Cepa pura L Reuteri
    • Pure bifidobacterium probiotics (sin especies de lactobacillus)
  • Hierbas y especies (disponibles en grandes cantidades en la mayoría de las tiendas del Este – India):
    • Neem
    • Tulsi (¡empezar a beber mucho té de Tulsi!)
    • Ashwagandha
    • Y más
  • Suplementos:
    • Vitamina D3 (20.000 Ul/día)
    • Suplementos de magnesio
    • B12
  • Antibióticos:
  • Se aconseja sólo tetraciclinas – que se han utilizado con éxito en SFC en el pasado.

No sé cómo son los cambios en el microbioma en las primeras etapas, por lo que si usted sospecha que sus síntomas pueden ser de SFC y puede obtener pruebas del microbioma con resultados anormales, por favor, envíemelas.

 

Probióticos GeneralBiotics – Equilibrium

https://cfsremission.wordpress.com/2016/03/18/generalbiotics-probiotics/

Un lector me refirió este producto diciendo que tenía muy buen resultado por sí mismo. Si bien no hay estudios adecuados al respecto, teóricamente es una buena lista. ¿Por qué?

  • No hay lactobacillus
  • Muchas especies – con documentación sobre muchos de forma aislada.

 

Listado (son enlaces en inglés)

  1. Bacterium 36BNCBI UniProt
  2. Bacterium 72BNCBI UniProt
  3. Bacterium AK-MB25NCBI UniProt
  4. Bacterium AK-MB30NCBI UniProt
  5. Bacterium AK-MB34NCBI UniProt
  6. Bacterium AK-MB37NCBI UniProt
  7. Bacterium BM0102NCBI UniProt
  8. Enterobacteriaceaebacterium BM0118 NCBI UniProt
  9. Eubacteriabacterium BM0181 NCBI UniProt
  10. Enterobacteriaceaebacterium BM0196 NCBI UniProt
  11. Enterobacteriaceaebacterium BM0248 NCBI UniProt
  12. Enterobacteriaceaebacterium BM0266 NCBI UniProt
  13. Enterobacteriaceaebacterium BM0269 NCBI UniProt
  14. Enterobacteriaceaebacterium BM0270 NCBI UniProt
  15. Enterobacteriaceaebacterium BM0271 NCBI UniProt
  16. Aeromonadaceaebacterium BM0272 NCBI UniProt
  17. Enterobacteriaceaebacterium BM0277 NCBI UniProt
  18. Enterobacteriaceaebacterium BM0287 NCBI UniProt
  19. Enterobacteriaceaebacterium BM0294 NCBI UniProt
  20. Pseudomonadaceaebacterium BM0295 NCBI UniProt
  21. Enterobacteriaceaebacterium BM0298 NCBI UniProt
  22. Enterobacteriaceaebacterium BM0301 NCBI UniProt
  23. Enterobacteriaceaebacterium BM0305 NCBI UniProt
  24. Enterobacteriaceaebacterium BM0315 NCBI UniProt
  25. Aeromonadaceaebacterium BM0318 NCBI UniProt
  26. Enterobacteriaceaebacterium BM0321 NCBI UniProt
  27. Enterobacteriaceaebacterium BM0324 NCBI UniProt
  28. Enterobacteriaceaebacterium BM0326 NCBI UniProt
  29. Enterobacteriaceaebacterium BM0329 NCBI UniProt
  30. Enterobacteriaceaebacterium BM0335 NCBI UniProt
  31. Enterobacteriaceaebacterium BM0336 NCBI UniProt
  32. Enterobacteriaceaebacterium BM0344 NCBI UniProt
  33. Enterobacteriaceaebacterium BM0348 NCBI UniProt
  34. Enterobacteriaceaebacterium BM0354_1 NCBI UniProt
  35. Enterobacteriaceaebacterium BM0357 NCBI UniProt
  36. Enterobacteriaceaebacterium BM0363 NCBI UniProt
  37. Enterobacteriaceaebacterium BM0371 NCBI UniProt
  38. Comamonadaceaebacterium BM0374 NCBI UniProt
  39. Enterobacteriaceaebacterium BM0377 NCBI UniProt
  40. Aeromonadaceaebacterium BM0380 NCBI UniProt
  41. Enterobacteriaceaebacterium BM0381 NCBI UniProt
  42. Enterobacteriaceaebacterium BM0382 NCBI UniProt
  43. Enterobacteriaceaebacterium BM0383 NCBI UniProt
  44. Aeromonadaceaebacterium BM0387 NCBI UniProt
  45. Comamonadaceaebacterium BM0412 NCBI UniProt
  46. Comamonadaceaebacterium BM0414 NCBI UniProt
  47. Enterobacteriaceaebacterium BM0436 NCBI UniProt
  48. Enterobacteriaceaebacterium BM0441 NCBI UniProt
  49. Pseudomonadaceaebacterium BM0443 NCBI UniProt
  50. Pseudomonadaceaebacterium BM0446 NCBI UniProt
  51. Enterobacteriaceaebacterium BM0570 NCBI UniProt
  52. Enterobacteriaceaebacterium BM0573 NCBI UniProt
  53. Enterobacteriaceaebacterium BM0574 NCBI UniProt
  54. Enterobacteriaceaebacterium BM0575 NCBI UniProt
  55. Enterobacteriaceaebacterium BM0576 NCBI UniProt
  56. Enterobacteriaceaebacterium BM0577 NCBI UniProt
  57. Enterobacteriaceaebacterium BM0585 NCBI UniProt
  58. Aeromonadaceaebacterium BM0587 NCBI UniProt
  59. Enterobacteriaceaebacterium BM0595 NCBI UniProt
  60. Enterobacteriaceaebacterium BM0602 NCBI UniProt
  61. Enterobacteriaceaebacterium BM0603 NCBI UniProt
  62. Enterobacteriaceaebacterium BM0609 NCBI UniProt
  63. Enterobacteriaceaebacterium BM0610 NCBI UniProt
  64. Bacterium KGJ-3-1NCBI UniProt
  65. Bacterium KGJ-3-10NCBI UniProt
  66. Bacterium KGJ-3-14NCBI UniProt
  67. Bacterium KGJ-3-16NCBI UniProt
  68. Bacterium KGJ-3-18NCBI UniProt
  69. Bacterium KGJ-3-22NCBI UniProt
  70. Bacterium KGJ-3-23NCBI UniProt
  71. Bacterium KGJ-3-5NCBI UniProt
  72. Bacterium KGJ-3-6NCBI UniProt
  73. Bacterium OC 16NCBI UniProt
  74. Bacterium AM_gF1DD01_08NCBI UniProt
  75. Bacterium AM_gF1DD01_14NCBI UniProt
  76. Bacterium AM_gF3SD01_02NCBI UniProt
  77. Bacterium AM_gF3SD01_03NCBI UniProt
  78. Bacterium AM_gF3SD01_04NCBI UniProt
  79. Bacterium AM_gF3SD01_06NCBI UniProt
  80. Bacterium AX_gF1DD01_04NCBI UniProt
  81. Bacterium AX_gF3SD01_11NCBI UniProt
  82. Bacterium AX_gF3SD01_12NCBI UniProt
  83. Bacterium AX_gF3SD01_17NCBI UniProt
  84. Bacterium AX_gF3SD01_25NCBI UniProt
  85. Bacterium AX_gF3SD01_29NCBI UniProt
  86. Bacterium AX_gF3SD01_33NCBI UniProt
  87. Bacterium AX_gF3SD01_39NCBI UniProt
  88. Bacterium AX_gF3SD01_48NCBI UniProt
  89. Bacterium CA_gF2-3DD01_02NCBI UniProt
  90. Bacterium CA_gF2-3DD01_03NCBI UniProt
  91. Bacterium CA_gF3SD01_04NCBI UniProt
  92. Bacterium CA_gF3SD01_10NCBI UniProt
  93. Bacterium CY_gF1DD01_05NCBI UniProt
  94. Bacterium CY_gF1DD01_09NCBI UniProt
  95. Bacterium CY_gF1DD01_10NCBI UniProt
  96. Bacterium CY_gF1DD01_14NCBI UniProt
  97. Bacterium PE_gF1DD01_04NCBI UniProt
  98. Bacterium PE_gF1DD01_06NCBI UniProt
  99. Bacterium PE_gF1DD01_11NCBI UniProt
  100. Bacterium PE_gF3SD01_05NCBI UniProt
  101. Bacterium PI_gF3SD01_19NCBI UniProt
  102. Bacterium A1Q1_fos_2300NCBI UniProt
  103. Pseudomonadalesbacterium HF0500_12O04 NCBI UniProt
  104. Bacterium HF130_AEPn_2NCBI UniProt
  105. Bacterium HH1107NCBI UniProt
  106. Bacterium HHV216NCBI UniProt
  107. Bacterium HHV35NCBI UniProt
  108. Bacterium MID12NCBI UniProt
  109. Bacterium pAB2NCBI UniProt
  110. Bacterium A1Q1_fos_2300NCBI UniProt
  111. Bacterium HF130_AEPn_2NCBI UniProt
  112. Pseudomonas R2SpM1P1C10 NCBI UniProt – also eats mustard gas!
  113. Pseudomonas UMAB-62 NCBI UniProt
  114. Pseudomonas cn4902 NCBI UniProt
  115. Pseudomonas stutzeriNCBI UniProt – NCBI study

 

Se puede pedir al fabricante y se envía a Europa por un extra de 3 dólares. Puede devolverse si no está satisfecho.

“Queremos hacerte feliz. Pruebe Equilibrium a ver si le gusta. Si lo hace, ¡impresionante! Si no lo hace, envíenos un correo electrónico y nosotros le devolveremos completamente. Máximo 10 botellas devueltas por persona 180 días después de la compra. También se aplica a los pedidos internacionales.

Si es usted es nuevo en esto de los probióticos, sugeriría una cápsula de lo anterior en el desayuno y una de Prescript antes de acostarse – son más de 150 diferentes (y ninguna con lactobacillus).

Tienen una buena lectura bien documentada, recomendable en:

http://www.generalbiotics.com/science/

 

Experiencias:

Tenía la esperanza de ver una notable mejoría y alivio de los síntomas de SII. Yo diría que mientras lo tomé noté una mejoría del 20%.

Me pareció que era la ayuda digestiva más eficaz que he utilizado hasta la fecha. Tenía todos los signos digestivos típicos: más movimientos de intestino regulares, sin hinchazón o gases, y en conjunto un sentido más normal de plenitud y digestión de las comidas. Mientras que la mayor parte de esto es anecdótico, creo firmemente que demostró ser más eficaz en el bienestar que otros probióticos que parecían limpiar mucho mi sistema y darme muchos gases.

Equilibrium está en la parte más cara del rango de precios. Podría decirse que obtienes lo que pagas, sin embargo, como he mencionado antes, ningún otro probiótico me ha hecho el mismo efecto que este.

 

 

 

Intestino permeable y probióticos

https://cfsremission.wordpress.com/2015/12/22/leaky-gut-and-probiotics/

La permeabilidad intestinal (intestino permeable) es otro factor importante en el desarrollo y progresión de la enfermedad no alcohólica del hígado graso (2014), lo que es una condición para seguir investigando.

Un estudio de 2015 dice que una terapia con “Factor necrosis Antitumoral r-α(TNF-α)” reduce la inflamación de la mucosa y restaura la permeabilidad intestinal en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El Butirato, zinc y algunos probióticos también mejora la disfunción de la barrera mucosa, pero su uso es aún limitado y se necesitan más estudios para considerar la manipulación de permeabilidad como un objetivo terapéutico de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

 

  • Hasta la fecha, los que tienen una eficacia probado son: Escherichia coli Nissle 1917, Bifidobacterium, Lactobacillus rhamnosus GG y el multiespecífica VSL # 3, que contiene ocho probióticos diferentes.
  • El zinc es un oligoelemento esencial para los sistemas de renovación y reparación celular. La deficiencia de zinc está considerada un factor de riesgo para las condiciones inflamatorias y la desnutrición, y varios trabajos han demostrado la eficacia de su suplementación durante la diarrea aguda y la colitis experimental.
  • Finalmente, la vitamina D es digna de mención, ya que está implicado en el mantenimiento de la función de la barrera intestinal.
  • Por otro lado, existe una creciente preocupación por el papel de los aditivos alimentarios industriales como promotores de enfermedades relacionadas con el sistema inmune. Una revisión creciente demostró la capacidad de los aditivos para aumentar la permeabilidad intestinal al interferir con las tight junctions (TJ [uniones intercelulares herméticas]), al promover el paso de antígenos inmunogénicos.

 

Espere un minuto – ¡parecen ser los mismos elementos que recomendé para el SFC!

  • Los probióticos productores de butirato (MIYAIRI 588) redujeron la deposición de lípidos y mejoró de forma significativa el contenido de triglicéridos, IR, los niveles de endotoxina en suero y los índices hepáticos, en un modelo de rata con enfermedad de hígado graso no alcohólico inducida por una dieta deficiente en colina.
  • En particular Lactobacillus casei DN-114 001 [60] y VSL # 3 (una mezcla de pre y probióticos) parece restaurar la función de la flora intestinal, mejorando la expresión de ZO-2 y la proteína quinasa C en TJs (uniones intercelulares herméticas). Una cepa de Escherichia Coli Nissle ha restaurado la permeabilidad de la mucosa en el modelo murino de colitis inducida por sulfato de dextrano sódico mediante el aumento de expresión de ZO-1 (zonula occludens). [2014].

 

  • Bifidobacterium longum tuvo unos resultados superiores en la atenuación de la acumulación de grasa en el hígado…. Falta de cambios en la permeabilidad intestinal en ratones tratados. [2014].
  • Con respecto al ejercicio inducido por problemas de permeabilidad gastrointestinal, todavía hay una falta de estudios con datos apropiados y agujero para comprender los mecanismos subyacentes. [2012]. Esto puede ser un factor significativo para el choque de SFC después del ejercicio, incrementando la permeabilidad intestinal.
    • La bici provocó un aumento de los niveles de I-FABP (proteína intestinal de unión a ácidos grasos), reflejando una pequeña lesión intestinal…. Este es el primer estudio para mostrar que el ibuprofeno agrava la pequeña lesión intestinal inducida por el ejercicio e induce a una disfunción de la barrera intestinal en individuos sanos. Llegamos a la conclusión de que el consumo de drogas no esteroides anti-inflamatorios por los atletas no es inofensivo y debe ser desalentado. [2012].
    • Ejercicio inducido de la hipoperfusión esplácnica, resulta en cuantificables pequeñas lesiones intestinales. Es importante destacar que el grado de lesión intestinal se correlaciona transitoriamente con un pequeño aumento de la permeabilidad intestinal lo que indica una disfunción de la barrera intestinal en individuos sanos. 2011.

Pequeña lista sobre lo que tomar:

  • Los probióticos
    • Miyarisan (Clostridium butyricum) – Disponible en los Estados Unidos, Reino Unido y Japón (tenga en cuenta que también reduce la ansiedad en el SFC en un 50%)
    • Mutaflor (E. coli Nissle 1917) – Disponible en Alemania, Canadá, Australia
    • Bifidobacterium – que incluye Align y otros,
    • Lactobacillus rhamnosus GG – Culturelle
    • VSL # 3 aka Vivomixx
  • Zinc
  • La vitamina D3 – probable 15.000 IU en muchos casos
  • Butirato

Evite las comidas preparadas, es preferible cocinar  a partir de materias primas.

 

¿Una conexión con el Alzheimer (EA)?

Un artículo de octubre de 2015 “Diferentes regiones del cerebro están infectadas con hongos en la enfermedad de Alzheimer (EA)” sugiere que el intestino permeable puede ser un factor que contribuye al desarrollo del EA.

Muchos investigadores también han considerado la idea de que EA es una enfermedad infecciosa o al menos que los agentes infecciosos constituyen un factor de riesgo para EA. En consecuencia, se ha reportado material genético de varios virus y bacterias de pacientes con EA. En particular, el herpes simple tipo 1 (HSV-1) y Chlamydophila pneumoniae se han sugerido como posibles agentes etiológicos de EA. Además, la infección del cerebro por varios patógenos puede inducir la formación de amiloide 24,25,26. Por otra parte, el péptido Αβ exhibe una actividad antimicrobiana y muestra particularmente una fuerte actividad inhibidora frente a la cándida albicans27.

Esto parece estar indicado también en el estudio de principios de 2015 ·EL aumento de las concentraciones de calprotectina fecal indican una función de barrera intestinal alterada en los pacientes con EA, que podría ser de relevancia para la reducción de las concentraciones de aminoácidos aromáticos esenciales en la sangre”.

Es interesante que la EII y el SII son diferentes: “la calprotectica fecal ha demostrado consistentemente la diferencia entre la EII y el  síndrome del intestino irritable, ya que tiene un excelente valor predictivo negativo para descartar la EII en pacientes no diagnosticados, pacientes sintomáticos”. 2006.

Si usted tiene SII puede que desee tener una prueba de calprotectina fecal para verificar si se trata de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o Síndrome del Intestino Irritable (SII) (y potencialmente, si tiene un mayor riesgo de sufrir Alzheimer).

 

Una luz al final

La hipoperfusión (disminuir el acceso a los tejidos) produce un aumento del intestino permeable. La hipercoagulabilidad produce hipoperfusión. Se ha reportado que la hipercoagulabilidad (también conocida como “sangre espesa”) ocurre en más del 85% de los pacientes con SFC (no es lo suficientemente grave como para causar accidentes cerebrovasculares, pero algunos pueden tener AIT [ataque isquémico transitorio]). Es la razón por la cual la hipercoagulabilidad puede tener un aumento significativo de intestino permeable en el SFC después del ejercicio. Es decir, ¿había  hipoperfusión significativa antes del ejercicio que se ha visto amplificada como respuesta a este ejercicio?

Parece que algunos estudios van por este camino…

“El papel inesperado de la proteína C anticoagulante en el control de la integridad de la barrera epitelial y la inflamación intestinal”. [2011].

 

“Efectos del factor de coagulación XII sobre la densidad capilar funcional intestinal, la adhesión de leucocitos y extravasación mesentérica de plasma en la endotoxemia experimental”. [2006].

 

 

 

El azufre puede ser significativo

https://cfsremission.wordpress.com/2016/03/05/sulfur-may-be-significance/

 

Uno de mis lectores tiene su propio blog: Il diario di Fable. Hace unos días me dijo por Facebook: ¡Estoy muy feliz! Y pensé: espera un minuto, se trata de una persona con Síndrome de Fatiga Crónica, ¿cómo pueden ser felices? Tuvimos una conversación de Skype y en su último mensaje me cito un tema de WestonAPrice.org sobre la deficiencia de azufre. Esto fue una coincidencia muy interesante ya que a principios de esta semana habíamos hablado en un post sobre cómo las verduras que contienen azufre favorecen el desarrollo de E.Coli, de los cuales los pacientes en SFC son bajos. Una deficiencia de azufre puede conducir a una reducción de E.Coli casi a cero en pacientes con SFC.

Este blogger ha estado tomando varios probióticos: L. rhamnosus, Saccharomyces boulardii, Mutaflor, pero ninguno tuvo efecto significativo hasta que se le añadió el azufre. Ahora, emocionado, veía signos de remisión. Tiene sentido.

Su blog está en italiano pero traducido  se ve bastante claro. Va en consonancia con la vitamina D3, ATP, etc.

Identificó que el amor por el agua blanda es probable que se relacione con alguna deficiencia, igual que la asociación entre niveles de azufre del suelo y la tasa de muchas enfermedades. Un problema compartido por los científicos de la OMS.

“Cocinar alimentos en agua blanda tiende a eliminar el magnesio, calcio y otros elementos esenciales de los alimentos, lo que empeora las cosas”. 2008

El Metilsulfonilmetano (MSM) es un suplemento que se sugiere y enlaza con otro blog “Beneficios para la salud de los MSM: Microflora.” Enlace: “HealthbBenefits of MSM: Microflora“.

 

Otros ejemplos publicados:

No ha habido ningún estudio sobre MSM y el síndrome de fatiga crónica. Ha habido dos estudios sobre fibromialgia, ninguno actual.

  • La administración combinada de MSM y ácidos Boswellicos en pacientes, sugiere una menor necesidad de medicamente antiinflamatorios. 2011
  • El azufre es el sexto macromineral más abundante en la leche materna y el tercer mineral más abundante en base al porcentaje de peso corporal total. 2002.

 

Resultado final:

Tomando únicamente MSM puede tener poco efecto. Tomarlo con un probiótico E.Coli puede ser un enfoque razonable.  E.Coli podrá aumentar, pero además transformará en azufre otros componentes en el cuerpo.

Esto es teórico. No hay una evidencia significativa ni a favor ni en contra.

Lo siento, comer lo que dice el marketing no es una buena idea.

https://cfsremission.wordpress.com/2016/03/20/sorry-folks-eating-what-marketing-wants-is-a-very-bad-idea/

 

Lo siento, comer lo que dice el marketing no es una buena idea.

Tengo un amigo de la década de los 80 que durante años ha estado comiendo una gran cantidad de comida preparada / para calentar en el microondas. Recientemente un cambio de sus circunstancias ha dado lugar a que se mueva a un lugar donde la comida que se cocina es orgánica.  Él no tiene síndrome de fatiga crónica pero sirve para ilustrar el importante impacto que tiene la dieta. Sé que muchas personas con CFS sobreviven con comida precocinada en varios países del mundo.

A menudo, uno de los problemas de las personas con SFC es que se encuentran tan cansados, que lo único que pueden hacer es poner comida precocinada en el microondas, lo que puede reducir tanto la vitamina como el contenido de la comida en un 50%. Incluso hervir verduras puede eliminar nutrientes. Y más todavía recocer comida.

Una de las ironías que veo es que la gente gasta dinero en cápsulas de inulina, en lugar de utilizar las fuentes naturales de las que se obtiene (y, a menudo, trayendo otros minerales y vitaminas), por ejemplo: plátano, ajo, raíz de achicoria, alcachofa, alcachofa de jerusalen, jícama, cebolla, wild yam (ñame silvestre).

He publicado por separado en el pasado sobre estos temas e intentaré reducir este tema a una única página sin referencia a otros artículos (para ver las citas a otros artículos pulsar los enlaces)

Evitar Tomar Intentar
·         maltodextrina (MDX),

·         polisorbato 80

·         carboximetilcelulosa [E466]

·         Sodio estearoil lactilato

·         Bebidas sin alcohol / refrescos

·         Comida frita

·         Pasta

·         Mostaza

·         Los tomates (cocidos y crudos)

·         La remolacha azucarera

·         Alimentos preparados

·         pescado

·         gachas de avena

·         salvado de trigo

·         harina de avena

·         salvado de arroz

·         Los vegetales verdes

·         coles de Bruselas

·         Repollo

·         Col rizada

·         Espinacas

·         Brócoli

·         Perejil

·         Nabo

·         Patatas dulces

·         Papas hervidas

·         Leche de cabra

·         Calabaza

·         Frutos secos (pero no “mantecas”)

·         Repollo

·         El salvado de arroz

·         Queso (reducir la leche al mismo tiempo) – El queso casero / tradicional es posiblemente el mejor. Los quesos de fábrica son sospechosos

·         Reducir el consumo de emulsionante

·         Reducir los ácidos grasos omega-6

·         Reducir la carne

·         Reducir el azúcar (fructosa, sorbitol, lactosa)

·         Reducir el aceite de oliva

·         Reducir Margarina

·         Reducir el alcohol (pasar del vino a la cerveza)

·         Reducir a la inulina

·         Reducir el pan de trigo (pasar al 100% panes de cebada y centeno)

·         No seguir una dieta vegetariana estricta

¿Cuál es mi dieta diaria?

No hay una opción perfecta, pero mi patrón ideal sería:

  • Desayuno: cualquiera con pan de centeno con mantequilla / queso y huevos / avena con salvado (leche no pasteurizada o leche de cabra)
  • Almuerzo: pan tostado o pan de centeno con queso, plátano u otra fruta
  • Cena: 4 onzas de pescado o carne, ensalada con frutos secos, uno o dos de las verduras de arriba
  • Snacks: con nueces

 

References:

 

 

 

 

Impacto de la dieta sobre el microbioma

https://cfsremission.wordpress.com/2016/01/16/diet-impact-on-microbiome/

 

Impacto de la dieta sobre el microbioma

Muchos problemas de salud están asociados a la dieta occidental. Cuando las culturas no occidentales empiezan a imitar los hábitos alimentarios occidentales, a menudo hay una explosión de los problemas de salud. Creo que dentro de estos problemas de salud se incluye una serie de condiciones autoinmunes, incluyendo SFC / FM / SII / CU / enfermedad de Crohn, etc. (es decir, aumenta la incidencia de los mismos). “Un número cada vez mayor de estados de enfermedad humanos, tales como enfermedades inflamatorias del intestino (EII), la diabetes de tipo 2, la obesidad, las alergias y el cáncer colorrectal están relacionados con la composición de la microbiota/ microflora alterada. Por otra parte, está emergiendo una imagen más clara de la composición de la microbiota / microflora humana en individuos sanos, de su variabilidad tanto en el tiempo como entre diferentes personas y cómo la microbiota / microflora está determinada por factores ambientales (es decir, la dieta) y los antecedentes genéticos del huésped. “[2015]

 

Dado que todas estas condiciones están asociadas con irregularidades del microbioma, voy a profundizar a través de la investigación sobre lo que es bueno o malo para este.

 

Además, a continuación, es posible comprobar algunas de las afirmaciones anteriores:

 

  • La ingesta de fibra dietética se asocia con la reducción de brotes de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Crohn (EC) pero no de la CI (colitis ulcerosa). Las recomendaciones para limitar la ingesta de fibra dietética debe ser reevaluado. [2015]
    • Alta cantidad de fibra dietética no es perjudicial, sino favorable para la enfermedad de Crohn. [2016]
  • Un desequilibrio de la dieta por un alto consumo de azúcar y refrescos y un bajo consumo de verduras se asoció con el riesgo de CU. [2015]
    • La evidencia de estudios de exposición (controlados y no controlados) sugieren que los azucares mal absorbidos (fructuosa, sorbitol, lactosa) y fructanos pueden actuar como desencadenantes dietéticos para síntomas clínicos que sugieren SII. [2009]
  • Se cree que la occidentalización de la dieta con altos niveles de azúcar y grasa se asocia con un rápido aumento de incidencia de EC. [2015]
  • EL consumo de ZINC se asoció inversamente con el riesgo de EC, pero no con la CU, es decir, a mayor aporte de zinc menos riesgo de EC.
  • La administración de suplementos de algunos tipos de fibra dietética pueden conseguir remitir y reducir las lesiones de la mucosa intestinal durante el curso de la enfermedad… Se recomienda a los pacientes añadir 60gr de salvado de avena al día (correspondiente a 20gr de fibra dietética) durante 3 meses. La administración de suplementos de salvado de avena ha tenido como resultado un aumento significativo en la concentración fecal de ácidos grados de cadena corta, en particular, butirato. Ninguno de los pacientes del grupo de estudio informó de problemas gastrointestinales y no hubo recaídas por colitis. [2015]
    • Los datos sobre la dieta han sido inconsistentes, pero un alto consumo de fibra, especialmente fibra soluble, parece proteger contra el EC, mientras que la ingesta de proteínas, puede aumentar el riesgo de la enfermedad. [2013]
    • La ingesta a largo plazo de la fibra dietética, particularmente a base de frutas, se asocia con un menor riesgo de EC, pero no de la CU. [2013]
    • La colitis se redujo significativamente en todas las ratas alimentadas mediante fructooligosacáridos, mientras que la inulina disminuyó la inflamación intestinal crónica en sólo la mitad de los animales. Es decir, los fructooligosacáridos (FOS) no es inulina y su efecto es mucho mejor que el de esta.
      • Los pacientes con la enfermedad de Crohn pueden ser más sensibles a la ingesta de inulina. [2013]
    • Los resultados demostraron que el consumo de una dieta rica en salvado de trigo es factible y no causa efectos adversos y que los participantes que consume salvado de trigo integral en la dieta, reportaron mejora en su saludad y calidad de vida (p=0,028) y en la función gastrointestinal (p=008) en comparación con el grupo de control. [2014]
  • Una mayor ingesta de pescado (p=0,01) y fibra (p=0,06) se asociaron con un menor riesgo de EC. [2015]
    • Existe una asociación entre el consumo alimenticio del ácido docosahexaenoico ácidos grasos poliinsaturados n-3 (DHA) y un menor riesgo de enfermedad de Crohn. [2014]. (Omega3 – los aceites de pescado oceánico de agua fría son ricos en DHA).
    • La interacción entre la proporción de ácidos grados poliinsaturados en la dieta y los factores genéticos, determinan la susceptibilidad de padecer enfermedad de Crohn pediátrica [2014]. “Los niños que consumieron una dieta con alta proporción de ω6 / ω3 eran más susceptibles de tener EC si también eran portadores de variantes específicas de los genes CYP4F3 y FADS2”. Es decir, un alto consumo de Omega 6 es perjudicial.
    • La ingesta dietética de altas grasas totales, los PUFAs (ácidos grasos poliinsaturados), ácidos grasos omega-6 y carne se asociaron con mayor riesgo de EC y CU. Una alta ingesta de fibra y fruta se asociaron con una disminución del riesgo de EC y la alta ingesta de vegetales se asoció con una disminución del riesgo de la CU. [2009]
  • Los estudios epidemiológicos han sugerido una asociación inversa entre los niveles de selenio y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que abarca la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que potencialmente pueden progresar en un cáncer de colón. [2015]
    • La promesa de que una adecuada alimentación puede contrarrestar la inflamación intestinal crónica en humanos. [2014]
    • Nueva Zelanda tiene una de las tasas más altas de incidencia de la enfermedad de Crohn (EC) mientras que el nivel de selenio en suero de los neozelandeses se encuentra entre los más bajos del mundo. [2012]
  • Se determinó que el polisacárido aditivo alimenticio, maltodextrina (MDX) perjudica las respuestas celulares antibacterianas y suprime los mecanismos de defensa antimicrobiano intestinal. [2015]
    • La variación geográfica de la EC se correlaciona con el consumo de emulsionante al igual que el aumento de la incidencia de la EC en Japón. Muy pequeñas concentraciones del emulsionante polisorbato 80 mejora la translocación bacteriana a través del epitelio intestinal. [2013]
  • 500 mg de curcumina / cúrcuma dos veces al día durante 3 semanas…. Pacientes de Crohn calificaron que mejoraron ”[2013Full Text]
  • Los ensayos clínicos de la Universidad de California han demostrado la ventaja de usar suplementos de fosfatidilcolina entérica y el beneficio significativo de la administración e suplementos de vitamina D en la EC [2014]
    • Una alta exposición solar residencial está asociada con un bajo riesgo de la aparición de la enfermedad de Crohn en la cohorte prospectivo E3N [2014].
  • En un estudio de casos y controles, la lactancia materna, tener mascotas y tener mejores condiciones sanitarias eran protección contra la EII. [2015]
  • No hay pruebas circunstanciales de estudios epidemiológicos que demuestren que una dieta deficiente en ácido fólico pueda haber contribuido al aumento mundial de esta enfermedad. [2013]
    • Se observó una relación inversa significativa entre el consumo de folato en la dieta y la frecuencia de migraña. [2015]
  • Las comparaciones entre los controles y los pacientes recién diagnosticados mostraron que el aumento del consumo de leche y el yogur (P = 0,042), frutas (P = 0,0001), cítricos (p = 0,0001), verduras (p = 0,0001), zanahorias (P = 0,0001), legumbres (P = 0,036), pescado y egoísta (P = 0,001), miel (P = 0,003), y las tuercas (P = 0,038), se asoció con un menor riesgo para el CD. Por otra parte, el aumento significativo de la ingesta de grasas (P = 0,041), aceite de oliva (P = 0,038), la margarina (P = 0,038), azúcar (P = 0,02), bebidas alcohólicas (p = 0,009), alimentos fritos (P = 0,0001), y la pasta (P = 0,0001), se observó en los pacientes recién diagnosticados en comparación con el grupo control sano. [2012]
    • Aquellos que experimentaban migraña al menos una vez por semana eran más propensos a tener una baja ingesta de leche descremada / baja en grasa y vino blanco y tinto. [2015]
  • La EC mostró una asociación positiva con la residencia urbana (tanto de nacimiento como residencia actual)… y la dieta vegetariana y el consumo de regular de pescado una asociación negativa.
  • La ingesta media diaria de micronutrientes, tanto en pacientes masculinos como femeninos, específicamente de la vitamina B1 B2 B6 ácido fólico, magnesio y hierro, fue significativamente menor en los pacientes celiacos. [2013]
    • Más del 50% de los pacientes tenían concentraciones en plasma bajos de vitamina C (84%), cobre (84%), niacina (77%) y zinc (65%). [2006]
  • Una dieta baja en oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAPs)
    • Una dieta baja en FODMPAs reduce los síntomas del síntoma del colon irritable. Halmos EP, Potencia VA, SJ Pastor, Gibson PR, Muir JG. [2014]
      • Información de dieta baja en FODMAP
    • “Las dietas que difieren en contenido FODMAP tiene efectos sobre la composición de la microbiota intestinal. Las implicaciones de la reducción a largo plazo de la ingesta de FODMAPs requieren aclaraciones” [2015]
    • También recomendamos el uso de los siguientes suplementos en el tratamiento preventivo de la migraña, en orden de preferencia decreciente: Magnesio, Petasites hybridus, matricaria, coenzima Q10, riboflavina y ácido alfa-lipoico
    • De estos, las batatas (patatas dulces) tenían una mayor frecuencia de respuestas beneficiosas. También se identificaron 4 alimentos con efectos perjudiciales en más del 25% de la población estudiada: mostaza, wasabi, tomates crudos y cocinados. [2015]
      • “Entre las verduras de consumo habitual individual los tomates crudos, zanahorias y cebolletas están relacionados de manera significativa e inversa con presión arterial”. [2014]. Una presión arterial baja es común con el síndrome de fatiga crónica (SFC).
    • Un pequeño número de alimentos son considerados como beneficiosos de forma frecuente, incluyendo: pescado blanco, salmón, atún, productos libres de gluten, harina de avena, plátanos, patatas hervidas, batatas (kumara), calabaza, leche de soja, leche y yogur de cabra. [2010]

 

Resultado final

A través de todo lo anterior, he encontrado una gran cantidad de superposiciones entre los conceptos informados y el síndrome de fatiga crónica, por lo tanto, sospecho que es probable que se apliquen al mismo. En segundo lugar, los resultados no son palabra de dios.

Las recomendaciones dietéticas dirigidas por el paciente se centran en restricciones de alimentos y so altamente conflictivas. [2014]. Hay poca evidencia de los estudios para apoyar recomendaciones dietéticas específicas.[2013]

Es necesario RECORDAR que los probióticos son adecuados para mejorar esta dieta.

A partir de lo anterior llego a la conclusión:

  • Detener la administración de suplementos de Omega 6, comer pescado en su lugar (que también proporciona vitamina D)
  • Dejar de tomar inulina explícita, en su lugar, usar los fructooligosacáridos
  • Reducir la grasa de la carne, aumentar las verduras, en concreto:
    • patatas dulces
    • calabazas
    • patatas hervidas
    • zanahorias
    • legumbres
  • Aumentar la fibra
    • harina de avena, salvado de avena
  • Aumentar las frutas, en concreto:
    • plátanos
    • evitar los tomates
  • Eliminar las bebidas no alcohólicas y los artículos con azúcar añadido
    • Si los ingredientes se incluye el azúcar – evitar
    • Los azúcares incluyen:
      • fructosa,
      • sorbitol,
      • lactosa
    • Evitar emulsionantes, (a veces se les llama “Acondicionadores” en las etiquetas), especialmente:
      • maltodextrina
      • polisorbato 80
      • carboximetilcelulosa [E466]
      • Sodio estearoil lactilato
      • Calcio Estearoil-2-lactilato
    • Comer pescado – no siga una dieta vegetariana estricto
    • Comer frutos secos

 

Suplementos:

Son los mismos que se suelen ver con el SFC:

  • Selenio (se deben establecer bajos niveles – sólo lo suficiente para prevenir ciertas enfermedades, como la enfermedad de Keshan) – al menos 75 mg / día
  • Vitamina D3 (15000-20000 UI / día debe ser discutido)
  • Magnesio
  • riboflavina
  • ácido alfa lipoico.
  • CoQ10
  • Cúrcuma – 1000 mg / dí
  • Zinc y cobre
  • B1, B6, B9 (ácido fólico)

 

Los panes tradicionales no usan azúcar

El azúcar era muy caro durante mucho tiempo. Algún pan moderno ha mantenido el antiguo sabor: (Aquí, en el artículo en inglés, la foto de un pan moderno con sus ingredientes. Dice que el pan de la foto parece 100% bueno y natural, pero que al ver los ingredientes se ve que contiene emulsionantes y más cosas).

Enlaces del artículo:

Mensajes anteriores (Condición Específica)

 

 

 

 

La alimentación de E.Coli

https://cfsremission.wordpress.com/2016/03/02/e-coli-and-green-vegetables/

 

Un lector preguntó: “Acabo de leer un artículo que decía que los azúcares liberados en ciertas verduras ayudan a proteger cepas de E.Coli una vez que se establecen en el intestino”.

¿Se ha profundizado en más información sobre ello?

Esto es importante porque las CFSers son muy bajas (o no tienen ningun E.Coli). Cuando están presentes dos probióticos E.Coli, Mutaflor y Symbioflor-2, es importante alimentarlos cuando se toman esos probióticos para sacar el máximo beneficio. Estos probióticos deben tomarse inmediatamente antes que los vegetales listados abajo.

Investigando eso encontré:

*La inusual pero abundante azúcar sulfoquinovosa (SQ): el doctor Goddard-Borger dijo que el descubrimiento podría ser explotado para cultivar el crecimiento de las “buenas” bacterias intestinales. “Cada vez que se come verduras de hoja verde, se consumen cantidades significativas de azucares SQ que las “buenas” bacterias intestinales utilizan como fuente de energía” dijo.

Las bacterias en el intestino, tales como las principales cepas protectoras de E.Coli, utilizan SQ como fuente de energía. E.Coli proporciona una barriera que impide el crecimiento y la colonización de las malas bacterias, ya que las buenas están enraizándose en todos los lugares habitables”  dijo el Dr. Goddard-Borger. Febrero 2015.

“Abundante en la naturaleza, el azúcar SQ es considerado inusual ya que es la única azúcar que contiene azufre. 2015

¿Qué verduras son altas? Los artículos citan 3 verduras, pero ¿cuánta cantidad de cada? Ya que estamos hablando de azúcar, es posible aproximar la cantidad que tiene cada uno:

  • 100 gr de Berza à 2,3 gr de azucares
  • 100 gr de espinaca -à 0,4 gr de azucares
  • 100 gr de Berro à 0,2 gr de azucares

 

Hay una inferencia en los artículos sobre que las verduras verde-oscuras tienen menos azucares, pero no he podido verificar qué cantidad tiene cada uno.

 

QUÉ VERDURAS

Muchos vegetales crucíferos se consumen comúnmente y proveniente del género Brassica como el brócoli, coles de Bruselas, repollo, coliflor, col rizada, coles, mostaza, nabo, col china. La rúcula, el rábano, wasabi y el berro, son también verduras crucíferas. Las verduras crucíferas son únicas ya que son fuentes ricas de glucosinolatos, de compuestos que contienen azufre y tienen un aroma acre y picante (algunos dicen gusto amargo). [OregonState.edu]

He localizado la siguiente tabla:

Alimento en crudo De la porción (total gramos) Total Glucosinolates (mg) % of Total
Coles de Bruselas 1/2 cup (44 gms) 104 0.236
Mastuerzo 1/2 taza  (25 gms) 98 0.392
Hojas de mostaza 1/2 taza, picado (28 gms) 79 0.282
Navo 1/2 taza, cubitos (65 gms) 60 0.092
Repollo, col rizada 1/2 taza, picado (45 gms) 35 0.078
Berza 1 taza, picado (67 gms) 67 0.100
Berro 1 taza, picado (34 gms) 32 0.094
Colinabo 1/2 taza, picado (67 gms) 31 0.046
Col roja 1/2 taza, picado (45 gms) 29 0.064
Broccoli 1/2 taza, picado (44 gms) 27 0.061
Rábao picante 1 Cucharada (15 gms) 24 0.160
Coliflor 1/2 taza, picado 50 gms) 22 0.044
Bok Choy (pak choi) – Repollo chino 1/2 cup, picado (35 gms) 19 0.054

 

Tabla adaptada de: McNaughton SA Marks GC. Desarrollo de una base de datos de la composición de la comida para la estimación  de la ingesta diaria de glucosinolatos, los componentes biológicamente activos de las verduras crucíferas. Br J Nutr . 2003; 90 ( 3 ) : 687-697 . [fuente]

 

Qué dice PubMed?

  • Aquí mostramos que E.Coli k.12, el modelo del organismo procariota más estudiado, realiza sulphoglycolysism además de la glucólisis estándar. 2014
  • Todas estas interacciones con rutas de hidratos de carbono, pueden ayudar a explicar la observada actividad anticancerígena que la glucosa 6 – sulfonato (sulfoquinovosa) tiene in vitro. Esto se suma a nuestro conocimiento de cómo los vegetales ricos en glucosa 6-sulfonao también pueden actuar como inhibidores del metabolismo de las vías que se incrementan en las enfermedades metabólicas.

 

PROBLEMAS AL COMER LO ANTERIOR?

Durante la búsqueda de información me di cuenta de elementos como  “low sulfur GAP diet” – Dieta GAP baja en azufre. Dado que el E.Coli es un procesador de SQ y sabemos que los CFSers (y otras condiciones) pueden ser bajas o no tener ningun E.Coli, me pregunto si la mala respuesta a estos elementos se debe a:

  • El E.Coli no las procesa
  • Algunas baterías mueren por el azufre (Hay que tener en cuenta que algunos de estos productos químicos son un pesticida natural conocido).

Advertencia: Los bajos niveles de yodo no concuerdan bien con estos y pueden interferir con la síntesis de la hormona tiroidea.