Temperatura y SFC

La temperatura en el  SFC a menudo se presenta como baja, o muy muy baja.  Esto tiende a ser ignorado por la mayoría de los profesionales médicos, que han sido entrenados para hacer frente a altas temperaturas (fiebre) y no a las bajas temperaturas.

  • “Pacientes adolescentes con síndrome de fatiga crónica tienen anormales respuestas termorreguladoras dependientes del sistema catecolaminérgico tanto en reposo como durante el enfriamiento cutáneo local” [2007]

Esto a veces  se denomina Síndrome de Temperatura de Wilson (leer Wikipedia está recomendado, su modelo es dudoso). Un estudio de 7 pacientes con SFC en 1998 encontró que la temperatura era normal durante el estudio (37°C o 98.6F) pero los pacientes con SFC tenían casi el doble de variación que los controles. Este aumento de la variabilidad se informó otra vez en 2001. Un estudio de 1996 encontró “los pacientes con SFC no mostraron correlación significativa entre el momento de la acrofase de la temperatura y el inicio de la melatonina (P < 0,5), mientras que la normal correlación significativa se observó en los controles (P < 0,05).”

Otro bloguero (Dr. Hansa) ha escrito sobre la temperatura en SFC, asi que no voy a repetir su material aquí.  Citas como WebMD sí que citan la temperatura corporal baja (debajo de 97.6F o 36.5ºC) como un síntoma común que se produce en algunos pacientes. También está en Lista de verificación de síntomas de Dr. Berna en Phoenix Rising. Parece que sólo aplican a un subconjunto de pacientes con SFC.

Un modelo

En primer lugar, vamos a entender cómo funciona la temperatura corporal:

“Se sabe que el estrés crónico afecta a la neurotransmisión de la serotonina (5HT) en el cerebro y altera la temperatura corporal. La temperatura corporal es controlada en parte por el área  preóptica medial (mPOA) del hipotálamo.” [2015]

En cuanto al hipotálamo y el “síndrome de fatiga crónica”, nos encontramos con más de 150 artículos en PubMed.  Sobre la serotonina y el “síndrome de fatiga crónica”, nos encontramos con más de 100 artículos. Ambos aspectos tienen anomalías en el SFC.

No se ha encontrado ningún efecto. El efecto de ondansetrón, un antagonista del receptor 5-HT3, en síndrome de fatiga crónica: un ensayo controlado. [2010] Para una descripción más detallada (técnica) ver este artículo de 2011.

Curiosamente, hay diferencias sexuales con 5HT que pueden estar relacionados con la diferencia de incidencia del SFC entre hombres y mujeres. [2015]

Mi Experiencia

Yo soy uno de esos pacientes cuya temperatura disminuye con el aumento de la gravedad de los síntomas. Una temperatura de 95.5 F (35.3ºC ) no era inusual. Según me recuperaba, la temperatura aumentó lentamente. La clave es asegurarse de que registra la temperatura a la misma hora y en la misma circunstancia cada día. Hay variación diaria de temperatura a medida que avanza el día.

La translocación bacteriana como un factor nos lleva de nuevo a la disfunción de las bacterias intestinales. La baja temperatura es un síntoma que puede utilizar para supervisar su estado.

 

Post original – https://cfsremission.com/2016/02/16/temperature-and-cfs/

Traducción: Rosi Morales Ruiz

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Los tres biomarcadores y el Modelo Microbioma

  • La alegría (y perdición) de tener un modelo es que, cuando llega nueva información, se puede ver si es compatible o no con el modelo. En algunos casos, se convierta en un punto muerto – no hay suficiente información para tomar una determinación.

La red de Acción Nacional EM/FM hizo un anuncio sobre tres marcadores biológicos, de Australia, Canadá y el Reino Unido (es decir, la Commonwealth británica!)

Pruebas basadas en el modelo

En cuanto a los miARN

  • “Nuestros resultados sugieren que 68 ARNs bacterianas predichas a partir de 37 genomas bacterianos diferentes han predicho estructuras secundarias potencialmente capaces de generar microRNAs putativos que pueden interactuar con los ARN mensajeros de genes implicados en 47 enfermedades humanas diferentes.” [ 2014 ] es decir, el ADN de bacterias se adopta en las células humanas, produciendo miARN.
  • “Una tercera especie de micobacterias, marinum , hizo expresar un ARN pequeño de longitud ~ 23-nt que fue ensamblado por RISC y derivado de un tallo-bucle de ARN con las características esperadas para un pre-microARN. “[ 2014 ]

Resultado final

Un conjunto de marcadores está fuertemente asociado con los cambios del microbioma. El segundo, con niveles de vitamina D. miARN puede cruzar de bacterias (incluyendo las bacterias intestinales) en las células humanas. Todas estas pruebas parecen consistentes con el modelo del microbioma.

Mientras que las pruebas pueden ayudar a conseguir un diagnóstico más rápido, no parecen conducir a tratamientos.

( https://cfsremission.com/2016/03/21/3-biomarkers-and-the-microbiome-model/ )

El modelo de producción de histamina del SFC.

Post original

Algunos investigadores creen que la sobreproducción de histaminas contribuye significativamente al SFC. El artículo de La importancia de la frescura: Intolerancia a la histamina da una descripción simple y agradable con suficientes detalles técnicos para hacerme feliz, sobre todo puesto que fue escrito por un médico. Una sección me llamó la atención.

Para convertir un aminoácido normal y corriente en una amina biógena de gran alcance, es necesario eliminar su grupo carboxilo. Para lograr esto se necesita una enzima especial llamada descarboxilasa (palabra elegante para una “enzima que corta los grupos de carboxilo”).

Muchas especies de bacterias y levaduras contienen la enzima histidina descarboxilasa (HDC), que convierte la histidina en histamina. Por lo tanto, cuando la carne (o pescado) no se consume o no se congela inmediatamente, las bacterias penetran directamente a descomponer los aminoácidos dentro de ella, y uno de los subproductos es la histamina.

El médico se centró en bacterias y levaduras antes de su consumo – es decir, adquiridas durante el proceso de almacenamiento y preparación de la comida. Yo me hago la pregunta opuesta – ¿qué pasa después de que se consume? ¡El microbioma (bacterias intestinales, etc.) contiene bacterias y levaduras también!

Así que a PubMed, y el primer archivo ( 2014) dió sorprendentemente en el blanco.

“El organismo probiótico PTA modelo Lactobacillus reuteri ATCC 6475 es indígena en el microbioma humano, y convierte el aminoácido L-histidina a la amina biogénica, la histamina.”

¿Es por esto que algunos pacientes de SFC tienen reacciones muy severas a los probióticos? ¿Pueden aumentar un nivel ya elevado de histaminas? El artículo continúa más adelante para describir cómo un gen específico (ERIC) está involucrado. Otro artículo en 2013 da un vistazo a otros aspectos de las especies L. Reuteri y la producción de histamina.

Esto también se ha visto con una cepa de streptococcus thermophilus (Ver aquí  ) como se describe en este artículo de 2012 . Esta especie es común en el yogur.

Otro artículo (2013) encontró que “las especies se identificaron como Bacillus licheniformis y B. coagulans A7 SL5. ” Las especies de Bacillus coagulans se encuentran en probióticos comerciales – sin embargo, no creo que utilizen esta cepa. A modo de recordatorio a los lectores, las bacterias se dividen en familias, las especies. Cepas equivalentes a los seres humanos, italianos, mafia. Hay buenas cepas (Miguel Ángel, Galileo, etc.) y malas cepas (padrino de la Mafia). Tenga mucho cuidado de no pensar que “todos los italianos están en la mafia” o “todos los italianos son grandes artistas”. Ambos son incorrectos. Del mismo modo, con las bacterias: algunas especies son muy buenas (como E. coli Nissle 1917) y algunas son muy malas (muchas otras cepas de E. coli).

En 2010 otro artículo informa:  “Los Lactobacillus plantarum, L. brevis y L. casei / paracasei, y Enterococcus faecium y Enterococcus faecalis fueron identificados como productores de tiramina / histamina en las salchichas.” Todos estos son comunes en los probióticos comerciales típicos.

Hay más de 200 artículos en PubMed relacionados.

Entonces, ¿cómo hacer frente a este problema?

Un artículo de 2013 analizó el uso de especias y encontró que el aceite de clavo, hierba de limón y aceite de albahaca dulce eran eficaces contra una especie. Un estudio de 1996 encontró que “la canela y el clavo de olor exhibieron un efecto inhibidor significativo, mientras que la cúrcuma y el cardamomo exhibieron un efecto moderado”.

¿Cómo esto se relaciona con el modelo del Microbioma?

En realidad, está completamente de acuerdo. Si las bacterias intestinales disfuncionales estables son ricas en cepas que producen la histidina descarboxilasa (HDC) estamos totalmente de acuerdo. El modelo indica que los síntomas se deben a una disfunción estable (que puede variar de persona a persona). Esto es sólo un subconjunto tal donde las histaminas son el inductor de los síntomas.

–> Lactobaccilus Gasseri

Lactobacillus reuteri, recomendaciones de uso

Post original

 

El Lactobacillus reuteri está cerca de la cima en mi lista de los probióticos. La razón es simple, en casi todos los mamíferos es la especie por lo general más prolífera en individuos sanos. A menudo los estudios informaron algo así como que el 55% de las especies son de Lactobacillus reuteri. No está en la mayoría de los probióticos. L. reuteri es probablemente el Lactobacillus más persistente en el intestino, la mayoría de Lactobacillus literalmente pasan por el cuerpo. Su uso continuado tiene impacto, (de hecho, un antibiótico (no se utiliza mucho hoy en día) se extrae de Lactobacillus acidopholus), pero no establece una colonia. Produce  reuterina y cobalabina ( B12.) , lo que ningún otro Lactobacillus hace.

 

Mi propia práctica es comprar tantas cepas diferentes de L. reuteri como puedo encontrar. Para el mantenimiento, lo tomo una semana cada 2-3 meses. Debe tomarse antes de las comidas y con un poco de grasa, ver este post para más detalles.

reuteri

Para una descripción más técnica de L. reuteri, consulte:

 

El glutatión.

 

El glutatión es uno de los alimentos esenciales del L. reuteri. ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21585317 ) así que asegúrese de que usted lo tome (sugeriría tomarlo 1 hora antes del L. reuteri). El hecho de alimentar al L. reuteri puede ser una de las razones por las que tiene efectos positivos en los pacientes con SFC (aunque el por qué de tomarlo proviene de un modelo diferente).

La razón por la que algunas personas pueden no responder al glutatión podría ser tan simple como que ¡no les queda L. reuteri por alimentar!

 

En pocas palabras: El L. reuteri y el glutatión deben tomarse juntos – tomándolo, el uno sin el otro, pueden dar lugar a poco o ningún efecto.

 

Probióticos provenientes de Organismos Terrestres – La Realidad

 

Creo que la manera más fácil de empezar la discusión es mirar lo que hay en Swanson Ultra Dynamic Balance Blend Soil-Based Organisms.

sbo

¡Cómo! ¡Son probióticos “normales”! ¿¿Qué está pasando?? Si revisas los probióticos de Primal Defence, ves una lista similar de probióticos con el comentario “organismos terrestres homeostáticos”.

La cruda realidad es que la mayoría de los probióticos se obtienen de fuentes no humanas. Unos pocos como Mutaflor (E.Coli Nissle 1917), Colibiogen (E.Coli Laves 1931) y BioGala L. Reuteri provienen de fuentes humanas. Si el fabricante no indica claramente que su origen es humano, su origen es terrestre, animal, marino o de algún otro medio ambiente. El origen humano tiene un gran valor de mercado.

El siguiente diagrama muestra las diversas cepas de L.Reuteri. Nótese que casi todas las L.Reuteri humanas producen histamina – otras especies no lo hacen.

reuteri

 

¿Por qué es importante el origen? Las bacterias son como la transfusión de sangre o un trasplante de órganos: lo extraño será rechazado. Para una compañía de probióticos comerciales ¡tiene sentido económico! Quieres que el cliente siga volviendo. Leyendo muchos artículos de PubMed, descubrí que detectar algún probiótico en las heces después de una semana de consumo es un desafío que tiene como resultado diferentes tipos de protección en torno al probiótico, mientras que un probiótico adecuado en agua (Symbioflor-2) no tuvo problemas en sobrevivir (y establecer colonización de larga duración).

Puedes asumir generalmente que el 99% de los probióticos que compras no son de origen humano. La mayoría de estudios de seguridad que he visto presentados en la FDA o equivalente europeo, enfatizan que el probiótico no coloniza.

¿Entonces qué utilidad tiene tomar probióticos?

Mientras esas bacterias extrañas están en tu sistema, producen químicos (metabolitos) que favorecen que revivan tus propias bacterias ausentes. Esta es la racionalización para Colibiogen (E.Coli Laves 1931). El problema es que hay un gran número de interacciones cruzadas entre las bacterias buenas y las malas. Es improbable que una única cepa de cualquier bacteria tenga éxito corrigiendo el problema. Una sola cepa puede producir un resultado dramático, pero su habilidad para persistir es frágil.

Lo que puede ocurrir es un cambio, una nueva población que se apoya mutuamente, como se ilustra en este informe:

  • “La recolonización de E. faecium tras la ingesta simultánea de probióticos más vancomicina se produce principalmente con cepas sin relación genética estrecha con las cepas alojadas antes del tratamiento o con la cepa de E. faecium ingerida ”[2002]

Un lector escribió:

Hola Ken. Tengo información después de usar Symbioflor-2.

Lo tomé durante casi una semana y media. Los cambios fueron impresionantes, el color de las heces pasaron de amarillas y líquidas (que supongo es por exceso de lactato) a bien consistentes y marrones. Mi sueño pasó de muy poco y con interrupciones a tranquilo y profundo.

Parece que la E. coli podría estar desplazando al Enterococo. Tomé 20 gotas, 3 veces al día (con GOS y Fucoidan).

Lo dejé 4 días, y los síntomas volvieron (incluso con mayor agresividad)… ¿Supongo que por resistencia bacteriana? Mi objetivo ahora es tomar fucosa (parece que el polvo de fucoidan no lo contiene) para que la E. coli se establezca tras un periodo de varias semanas.

Tomo carbohidratos con mis comidas (acusados de servir de combustible para el lactato) y cantidades bastante elevadas de mantequilla clarificada (puede estar sobrecargando de ácido láctico también).

Creo que la única manera de conseguir que la E. coli se establezca con seguridad es alimentarla en grandes cantidades. D-ribosa, Fucosa y Galactosa (prebióticos de galactooligosacáridos, ribosa y algas marinas?).. Qué más apuntarías para alimentar adecuadamente a esta E. coli (supongo que también importa la hora de comer y de tomarlo).

Miro el informe anterior de varias maneras:

  1. Los probióticos pueden producir un cambio dinámico de los síntomas.
  2. Establecer un cambio persistente es el desafío.

Entonces, ¿cuáles serían algunas sugerencias para este lector? Primero, parece que hay un sobrecrecimiento perjudicial de enterococos según el informe. Este post examina esta cuestión específica; el antibiótico vancomicina es una opción, o se podría recomendar la monolaurina y/o neem (Azadirachta indica) sin receta antes de probar nuevamente el probiótico E. coli. Posiblemente entre ellos, tomar algunos probióticos Bioflorin (Enterococcus faecium SF 68, NCIMB10415) con la esperanza de acabar con el perjudicial enterococo. Otro probiótico con enterococo Enterococcus faecalis TH10 está disponible en Probiotics Original Formula de Dr.Ohhira. Este probiótico se analiza en el sitio de John Brisson “Fix  Your Gut”

Los probióticos de Dr.Ohhira contienen:

  • Bifidobacterium breve ss. breve
  • Bifidobacterium infantis ss. infantis
  • Bifidobacterium longum
  • Enterococcus faecalis TH10
  • Lactobacillus brevis
  • Lactobacillus acidophilus
  • Lactobacillus bulgaricus
  • Lactobacillus casei ss. casei
  • Lactobacillus fermentum
  • Lactobacillus helveticus ss. jagurti
  • Lactobacillus plantarum
  • Streptococcus thermophilus

No se recomienda para su uso a largo plazo debido a los Lactobacillus que contiene, pero puede ser útil para retirar el enterococo perjudicial.

Conclusión

¡“Besuquear humanos jóvenes sanos” puede ser en realidad la mejor manera de conseguir bacterias que persistan dentro de ti! Si estás casado, puede ser un problema…

En mi próximo post escudriñaré PubMed para identificar qué probióticos se sabe que consiguen alguna colonización (es decir, detectables después de 7 o más días).

Soil Based Organism Probiotics – The Reality

Enfermedades Autoinmunes: las saunas de infrarrojos.

Durante mi recaída, Costco puso en oferta las saunas de infrarrojos, lo cual me recordó su utilidad en el tratamiento del SFC y el Síndrome de Intestino Irritable. Tras confirmar esto en Pub Med, nos compramos una como regalo de navidad y comencé a utilizarla diariamente (lo cual pudiera haber ayudado aún más con la remisión).

Tras la recaída durante Acción de Gracias de mi sensibilidad química múltiple nos dimos cuenta de que esto ayudaba con los síntomas. Desde luego esto tendría sentido ya que si sudas, estas también sudando los químicos a los que eres sensible.

Yo tiendo a ser muy escéptico con los remedios de “sentido común” especialmente después de escuchar muchas de las curas recomendadas por los familiares, amigos y profesionales médicos para el SFC. Así que un año después, me parecía correcto reportar a la comunidad una relación de lo más corrientes estudios en Pub Med. Aun la utilizamos, aunque quizá no tan a menudo como debiéramos (solo cuando tengamos un  brote).

Técnicamente, su nombre es rayos lejanos infrarrojos, aunque los mas alternativos la han llamado “radiación biogenética” y “rayos biogenéticos”, en Japon, “Terapia Waon” y en Italia “ Tratamiento Fitotermoterapeutico”. Esta radiación tiene un efecto de rango bajo sobre microorganismos y procesos. Existen pruebas de que es de ayuda para ciertos tipos de cáncer mientras que es perjudicial para otros. [2012].

Los estudios han mostrado[2012]  que tanto para humanos como para animales resulta beneficioso para el tratamiento de seguimiento de condiciones auto-inmunes o asociadas a estas:

  • Artitis reumatoide
  • Diabetes tipo II [2010]
  • Espondilitis anquilosante [2009]
  • Rinitis Alérgica
  • Fibromialgia [2009], [2008] “Todos los pacientes experimentaron una reducción significativa en el dolor aproximadamente media hora después de la primera sesión de terapia Waon.
  • Síndrome de Fatiga Cronica [2007] [2005]
  • Síndrome Sjögren  [2007]
  • Depresión leve [2005]
  • Dolor Crónico [2005]

No se encontraron estudios para el síndrome del intestino irritable, Enfermedad del intestino irritable, Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn –aunque la inferencia podría sugerir que también podrían beneficiarse. Sin embargo sí encontramos algunos artículos relacionados:

 

También me sorprendió encontrar un estudio de terapia conductual para el Síndrome del Intestino Irritable: un estudio de seguimiento después de año 1986, y luego encontré unos 33 artículos que hablaban sobre el tratamiento psicológico de los trastornos gastrointestinales funcionales. Los estudios son posiblemente validos por cuanto que los químicos del estrés dan como resultado cambios en la flora microbiana (y por ello tendríamos resultados estadísticos que dicen que lo mejora). Ni un solo estudio dio como resultado la remisión, lo cual es importante si miramos los tratamientos: muchos tratamientos podrían mejorar la mayoría de las condiciones alterando algunos procesos que producen síntomas, pero el tratamiento podría ser totalmente irrelevante.

Lo que no pude encontrar fueron estudios en los cambios de la microflora humana (bacterias intestinales) como resultado del tratamiento termal. Hay varios estudios sobre el uso exitoso del calor (Procedimiento SECCA) para el tratamiento de la incontinencia fecal, sin embargo los últimos estudios (2009) encontraron que los pacientes tratados con SECCA tenían complicaciones en un 87% y los éxitos no se repitieron.

Autoimmune Diseases: Infrared Saunas

 

 

Síndrome de Sjögren y el Microbioma

 

Un lector preguntó sobre el síndrome de Sjögren. Estaba muy frustrado por la falta de tratamientos. Lo siguiente es lo que pude encontrar basado en la suposición de que está conectado al Microbioma. Específicamente, asumo que el microbioma en la boca, la cavidad nasal etc. es un factor significativo para el síndrome de Sjögren.

“En las enfermedades autoinmunes sistémicas (SADs), como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjögren [SS], el sistema inmune está alterado a un estado inflamatorio crónico y los autoanticuerpos son un sello importante. Las bacterias específicas y/o una disbiosis en el microbioma humano pueden conducir a la inflamación local de la mucosa y al aumento de la permeabilidad intestinal. “[2016]

“En este artículo de revisión, discutimos los vínculos de la microbiota oral con un grupo de enfermedades autoinmunes, es decir, el síndrome de Sjögren (SS), el lupus eritematoso sistémico (LES), la enfermedad de Crohn (CD) y la artritis reumatoide. Nos centramos particularmente en los factores que afectan el equilibrio entre el sistema inmunológico y la composición de la microbiota que conduce a la disbiosis, la pérdida de tolerancia y posterior progresión y mantenimiento de la enfermedad autoinmune “[2016]

 

  • Cambios de Microbioma

 

  • “La abundancia relativa de Proteobacterias en el grupo de síndrome de Sjögren [SS] fue menor en comparación con los controles (P = 0,002)… El número de géneros en el grupo SS y en el grupo de control fueron 248 y 270,” [2016]
  • “Los niveles elevados de anticuerpos a Prevotella denticola se encontraron en los grupos pSS, RA y periodontitis en comparación con el grupo OA”. [2016]
  • “Los sujetos con síndrome de Sjögren primario [pSS] abrigaban niveles aumentados de L. acidophilus y especies no orales, mientras que los enfermos de SS tenían generalmente proporciones más bajas de especies gramnegativas”. [2007]
  • “En el grupo de pSS, el 85% de los sujetos tenían un gran número de estreptococcus mutans a pesar de una buena higiene bucal, visitas dentales frecuentes y uso de fluorina … Los resultados indican que los cambios en la microflora oral asociados con la hiposalivación están relacionados con la razón de la hiposalivación y no a la magnitud de la disminución de la tasa de secreción salival “. [2003]
  • “Los sujetos con hiposalivación tienen un aumento marcado en lactobacilos. De las cepas analizadas hasta ahora, el 95% daba un pH <5,5 en la fermentación con sacarosa. Se obtuvo un pH <5.5 para 82% de las cepas con manitol, 75% con sorbitol y 32% con xilitol. Como estos sustitutos del azúcar se incluyen en las pastas de dientes, gomas de mascar y tabletas y sprays estimulantes de la saliva, es probable que los lactobacilos sean promovidos aún más en sujetos con hiposalivación “. [2004]
  • “La capacidad de producir ácidos a partir de azúcares y alcoholes de azúcar fue mayor entre las cepas de Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei y Lactobacillus paracasei y menor entre las cepas de Lactobacillus fermentum”. [2013]
  • “En comparación con los controles sanos, los sujetos con pSS abarcaban mayores números y frecuencias de Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. y Candida albicans en la placa supragingival … En la región de la grieta gingival, el grupo pSS albergaba proporciones ligeramente inferiores de Fusobacterium nucleatum y Prevotella intermedia/Prevotella nigrescens que los controles. “[2001] [1997]
  • “Un porcentaje significativamente mayor de pacientes con salivación severamente reducida tuvo altos recuentos de Lactobacillus spp. (P <0,01). “[2011]

CONCLUSIÓN

Síndrome de Sjögren se ve a veces con SFC. Parece que es un CRECIMIENTO EXCESIVO de Lactobacillus Acidophilus en la boca. Los productos químicos creados por él destruye E.Coli y así pasan a las entrañas donde resulta en un nivel bajo o nulo de E.Coli en la tripa del paciente del SFC (L.Acid. es un asesino muy eficaz de E. coli). Así que tanto la boca como las tripas necesitan corrección!

  • Queremos reducir Lactobacillus y Streptococcus mutans específicamente en la cavidad oral. El resto del cuerpo es una cuestión muy diferente.
  • Reducir la ingesta de azúcar (todas las formas)
  • Reducir el consumo de lactobacilos (es decir, sin yogur, alimentos fermentados, etc.)
  • Usar probióticos no lactobacilos orales (ver este post) – usualmente probióticos Streptococcus. Quizás uno después de cada comida.
  • Vea la tabla de este artículo sobre las hierbas, busque las que son eficaces para Lactobacillus (no es el caso habitual de los pacientes con SFC)
    • Licorice (Spezzatina)
      • “El efecto inhibitorio mostrado por el extracto de raíz de regaliz alcohólico contra S. mutans y L. acidophilus fue superior” [2014]
      • ¿Puede una piruleta de regaliz disminuir las bacterias cariogénicas en los residentes del hogar de ancianos? [2012]
    • Eneldo
      • [Aceite volátil de (Eneldo) Anethum Graveolens L. como inhibidor de bacterias de levadura y ácido láctico] (1975).
    • Aceite de clavo de olor [2016] [2012]
    • Mejor -> Aceite de canela [2016] [2012]
    • Aceite de tomillo [2016]
    • Aceite de orégano [2001]
  • “Una prueba ortogonal reveló que los extractos compuestos antimicrobianos más eficaces eran mezclas de igual volumen de 0,125 g / ml de Scutellaria + 0,5 g / ml de madreselva + 0,125 g / ml de Forsythia + 0,25 g / ml de canela y 0,25 g / ml de canela + 0,125 g / Ml de romero + 0,25% de aceite de clavo de olor. “[2007]
  • Actividad anticariogénica de algunas plantas medicinales tropicales contra Streptococcus mutans [2004].

Puesto que queremos el efecto en la cavidad oral, entonces sería preferible enjuagar la boca y no tragar (para prevenir posibles efectos secundarios en las tripas).

 

Sjogren’s Syndrome and the Microbiome