Fatiga posterior a la infección

 

https://cfsremission.com/2016/05/28/post-infection-fatigue/

Traducción: Pilar AAlma Maria Vispe

Fatiga posterior a la infección

Muchas personas con SFC son individuos desencadenados por algún evento en el pasado, a menudo con años pasando desde el evento desencadenante. A la gripe como la enfermedad a menudo se cita, sospecho que era la gripe real. Mi conclusión es que el síndrome de fatiga crónica y la fatiga post infección son la misma cosa. Extendiéndolo un poco más Chronic Lyme es otro ejemplo de la infección post fatiga, con la infección es Lyme.

 

Hay varios casos reportados en la literatura donde una población tiene una infección común, se recuperó y un porcentaje bajó con fatiga post infección. Un lector me envió un enlace hoy a un estudio que yo no conocía, por lo que pensé que sería bueno para consolidar la literatura.

 

Fatiga después de una fiebre Q aguda: Revisión sistemática de la literatura, mayo de 2016

 

“Se observó en 1990 que el 4% de los casos de fiebre Q aguda tenían fatiga prolongada”

“En 1992, se afirmó que aproximadamente el 23% de los sujetos del estudio desarrollaron SFQ dentro de los 12 meses siguientes a la fiebre Q aguda”

“Desde entonces, varios estudios sobre fatiga después de la fiebre Q aguda reportaron diferentes prevalencias. Se afirmó que 5-10% de los pacientes experimentan astenia residual seis meses después de la fiebre Q aguda y sólo unos pocos después de un año “

“Una proporción sustancial de pacientes con fiebre Q aguda tienen síntomas similares a los SFQ durante 6-9 meses después de la infección aguda y luego se recuperan, pero el 8-10% de los pacientes presentan síntomas durante al menos un año”

“En Australia, SFQ es la secuela más común de fiebre Q aguda informó afectar a 10-15% de los pacientes”

“Se describieron porcentajes más altos, con hasta 28% de los pacientes que cumplían con los criterios de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades para SFC de 5 a 14 años después de la fiebre Q aguda, en comparación con ninguno en el grupo de control”

“Diez años después de la fiebre Q aguda, el 68% de los pacientes informó fatiga de cualquier duración [54 ], de los cuales el 20% cumplió con los criterios deSFC”

“Excluyendo la comorbilidad, el 8% de los pacientes cumplieron los criterios del SFC en comparación con ninguno de los controles”

En el 35% de los casos después de seis semanas, el 27% después de tres meses, el 12% después de seis meses y el 9% después de 12 meses, se informó de la fatiga postinfectiva tras el virus Epstein-Barr, el virus Ross River o la infección por C. burnetii, Independientemente del agente infeccioso “

“En los pacientes con infección del tracto respiratorio inferior que eran C. serios burnetii 10-19 meses después de la enfermedad aguda, el 40% informó fatiga clínicamente relevante, en comparación con el 64% de los seronegativos, concluyendo que los pacientes tienen problemas de salud a largo plazo después de un menor Infección de las vías respiratorias en general “

 

Antibioticos

“Tratamiento con 3 meses de minociclina 200mg / día (n = 18), levofloxacina 200mg / día (n = 1), o eritromicina 400mg / día (n = 1), mejora el estado de rendimiento y reducción de la fatiga [6], concluyendo que Minociclina fue útil en el tratamiento de SFQ [6]. En un estudio piloto, el tratamiento con 100 mg / día de minociclina (n = 29), la doxiciclina 100 mg / día (n = 26) o levofloxacino 200 mg / día (n = 3), mostraron mejoría en el estado funcional, Y la temperatura media semanal [39 ]. “

 

NOTA: Estos son los mismos antibióticos con mi modelo de bacterias intestinales que se predice para ayudar a cambiar el intestino hacia lo normal, vea esta página. see this page.

 

NOTA: el artículo NO discute el microbioma o los probióticos.

 

Influenza

El virus de la influenza afecta a la microbiota intestinal y la infección secundaria por Salmonella en el intestino a través de los interferones de tipo I [2016].

Influenza Virus Affects Intestinal Microbiota and Secondary Salmonella Infection in the Gut through Type I Interferons[2016].  “Encontramos que la infección pulmonar por influenza puede alterar significativamente el perfil microbiano intestinal a través de un mecanismo dependiente de los interferones tipo I (IFN-Is) …. Promover el agotamiento de las bacterias anaerobias obligatorias y el enriquecimiento de proteobacterias en el intestino, lo que conduce a un microambiente “disbiótico”. “

Bergen Noruega – Fatiga post-Giardiasis

 

N 2004, Bergen, Noruega tuvo una importante epidemia de giardiasis. Verificaron por pruebas de laboratorio que la giardiasis fue tratada con éxito. También encontraron que las infecciones de  cryptosporidum parvum aumentaron como efecto secundario. “Un tercio de los pacientes experimentaron síntomas recurrentes después del tratamiento” [2009 ]

 

Así que 1/3 no volver a la normalidad en un año.

 

A los 2 años: “entre 82 pacientes con síntomas abdominales persistentes provocados por la infección por Giardia … Encontramos que 66 (80,5%) de los 82 pacientes presentaban síntomas compatibles con el síndrome del intestino irritable (IBS ) y 17 (24,3%) tenían dispepsia funcional (FD) “[2009 ]

 

“La fatiga fue informada en un 41%, mientras que el 38% informó síntomas abdominales, y hubo una asociación muy significativa entre estos síntomas. El aumento de la edad fue un factor de riesgo altamente significativo para la fatiga. Los síntomas no se debieron a la infección crónica en esta cohorte. “A los 2 años de la infección [1262 pacientes] [2009 ]

 

“Los pacientes con IBS post-giardiasis sufren muy poco de comorbilidad somática, lo que sugiere que la etiología de esta forma de IBS postinfectivo es de origen predominantemente biológico y, por lo tanto, puede diferir de las formas más comunes, no infecciosas de IBS””[.2009 ]

A los 3 años, “la prevalencia de IBS en el grupo expuesto fue del 46,1% … La fatiga crónica fue reportada por el 46,1%” [2012 ]

 

“Un total de 58 (60%) de los 96 pacientes con fatiga post-infecciosa de larga duración después de la giardiasis confirmada por laboratorio fueron diagnosticados con SFC … En el momento de la remisión (duración media de la enfermedad de 2,7 años), el 16% Y el 57% informó progresiva progresión con empeoramiento gradual. ” [2012 ]

 

“El estudio muestra que Giardia duodenalis puede inducir el SFC persistir hasta cinco años después de la infección. El síndrome de apnea obstructiva del sueño / hipopnea, depresión y ansiedad fueron diagnósticos diferenciales importantes, o posiblemente comorbilidades, a la fatiga post-infecciosa en este estudio. La mejora de la fatiga crónica en el período de tres a cinco años después de la giardiasis se encontró. “[2013 ]

 

“La infección por Giardia en un contexto no endémico se asocia con un mayor riesgo de síndrome de colon irritable y fatiga crónica 6 años después. Las prevalencias de ambas afecciones disminuyen con el tiempo, lo que indica que este parásito protozoario intestinal puede provocar complicaciones a largo plazo, pero lentamente autolimitadas “.  [2014 ]

 

“IBS esporádico se asoció con un mayor riesgo de síndrome de vejiga hiperactiva (OAB), mientras que el IBS post-infeccioso no lo era. Una aparente asociación entre la OAB y anterior Giardia infección puede atribuirse a trastornos funcionales comórbidos. “[2015 ]

 

Este brote, al igual que el SFC, afectó principalmente a las hembras “Las mujeres jóvenes han sido previamente reportadas como el grupo predominante infectado durante un brote de giardiasis transmitido por el agua, debido al consumo elevado de agua. Aquí se describen los datos demográficos de las personas infectadas posteriormente y predominan las mujeres jóvenes. Como los casos secundarios no eran transmitidos por el agua, esto no puede atribuirse a los hábitos de consumo de alcohol. “[2008 ]

 

En 2007 , “Estos dos hallazgos disminuyeron cedieron con el tiempo. Cada vez más, las investigaciones no pudieron determinar una causa definida para los síntomas persistentes. La diarrea post-giardiasis a largo plazo, el hinchazón, las náuseas y el dolor abdominal documentados aquí necesitan más estudio. “

 

“Nuestros hallazgos indican que Giardia induce cambios funcionales en las bacterias comensales, posiblemente convirtiéndolas en patógenos oportunistas, y altera las interacciones homeostáticas del microorganismo huésped”. [2015 ]

 

Línea de fondo

 

Hay muchas infecciones que siguen el patrón idéntico después de que se resuelva la infección. El modelo que utilizo para explicar esto es simple, el microbioma de las bacterias del cambio aka (que incluye las bacterias en la boca, la garganta, las tripas y los pulmones) que resultaron durante la infección activa, persiste después. El cuerpo no pudo restablecer rápidamente su equilibrio normal en algunos.

 

“Aquí, utilizamos un conjunto de datos de asociación de microorganismos y microorganismos a gran escala basados en extracción de texto para construir una red de enfermedades humanas basada en microbios e investigar las relaciones entre microbios y genes de enfermedades, síntomas, fragmentos químicos y fármacos. Revelamos que los lazos de enfermedad basados en microbios son significativamente coherentes. Las conexiones de enfermedades basadas en microbios tienen solapamientos fuertes con las construidas por genes de la enfermedad, síntomas, fragmentos químicos y fármacos. Además, confirmamos que el análisis de la enfermedad basada en microbios es capaz de predecir nuevas conexiones y mecanismos para enfermedades, microbios, genes y drogas “[2016 ]

 

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La ansiedad y el microbioma

https://cfsremission.com/2016/11/03/anxiety-and-the-microbiome

La causa de algunas personas que tienen alta ansiedad (sin una causa) se cree típicamente es  una combinación de la genética (ADN), del ambiente y del microbioma. El ADN y el microbioma evolucionaron juntos. Esto es realmente un buen aspecto, porque mientras que usted no puede cambiar su ADN, usted puede cambiar su microbioma.

 

Cuando se produce una enfermedad o discapacidad grave, puede producirse ansiedad   Que parece estar ambientalmente causado (típicamente con depresión). Trataré de filtrar los estudios a individuos (y familias) propensos a la ansiedad, Un área que probablemente es poco estudiada.Se excluyeron los estudios relacionados con la ansiedad inducida por la enfermedad / lesión (y la depresión), por ejemplo “asma leve, hubo un 43,5% de mayor riesgo de ansiedad”. [2014].

¿Por qué estoy viendo esto en un blog de CFS? La respuesta es simple. Las personas con tendencia a la ansiedad son más propensas a contraer SFC. Tiene un papel en el desarrollo de IBS (SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE),

 

“Los hallazgos sugieren que el autoinforme de la ansiedad y la depresión proporcionan un doble riesgo de inicio del IBS “. [2016]

 

¿No son la ansiedad y la depresión la misma cosa?

 

“Los resultados de este estudio establecieron que el desarrollo de los síntomas de ansiedad y trastorno depresivo de adolescentes de la comunidad en general se produce como dos trastornos distintos con procesos de crecimiento paralelos, cada uno con sus propias características de crecimiento”. [ 2009 ].

 

Incidencia

 

Se estima que un 15% de las personas reportaron síntomas de ansiedad frecuentes (> o = 14 días en los últimos 30 días). Después de ajustar los síntomas depresivos frecuentes y las características sociodemográficas, las personas con síntomas frecuentes de ansiedad fueron significativamente más propensas que aquellas que no presentaron un estado general de salud aceptable o deficiente (vs. excelente, muy buena o buena salud general) , Insuficiencia frecuente del sueño, vitalidad infrecuente, angustia mental frecuente y dolor frecuente “. [2005 ]

 

ADN y Ansiedad

 

Los estudios sugieren que el ADN desempeña un papel secundario para la ansiedad. Esto implica que las familias con una tendencia a la ansiedad es probablemente debido a microbiome (bacterias intestinales) y dieta similar.

 

.”Evidencia de heredabilidad moderada (7,2%, P = 0,03) … también sólo se detectó para los síntomas de trastorno de ansiedad generalizada (GAD)”. [2016] .

.”GAD tiene la menor fiabilidad diagnóstica de los trastornos de ansiedad y es poco reconocido en la práctica clínica.” [2013 ]

. Don’t worry; be informed about the epigenetics of anxiety[2016]. No te preocupes; Ser informado sobre la epigenética de la ansiedad. Epigenética es el ADN que se apaga o debido a influencias ambientales.

 

Algunos SNPS

 

SLC6A15, a novel stress vulnerability candidate, modulates anxiety and depressive-like behavior: involvement of the glutamatergic system[2016]. Selective breeding for high anxiety introduces a synonymous SNP that increases neuropeptide S receptor activity[2015]. – NPSR1 Competing targets of microRNA-608 affect anxiety and hypertension[2014]. (SLC6A15, un nuevo candidato a la vulnerabilidad al estrés, modula la ansiedad y el comportamiento depresivo: implicación del sistema glutamatérgico [2016]. Selectiva de cría de alta ansiedad introduce un SNP que también aumenta neuropeptide S receptor de actividad [2015]. – NPSR1 Los objetivos competidores de microRNA-608 afectan la ansiedad y la hipertensión [2014].) “Adicionalmente, los heterocigotos alelo menor y los sujetos homocigotos mostraron cortisol reducido y presión arterial elevada, prediciendo riesgo de ansiedad e hipertensión. La supresión paralela de la actividad cerebral CDC42 conservada por inyección intracerebroventricular ML141 causó ansiedad aguda en ratones “

Alimentos y Microbioma

La comida influye en el microbioma, así que miraré ambos. “Revisamos hallazgos recientes en la relación entre los microbios intestinales y la función cerebral, como la ansiedad …. Destacamos los avances en la modulación del desarrollo cerebral y el comportamiento de los probióticos, prebióticos y la dieta a través del eje microbiota-cerebro del intestino “. [2015]

Además, la mayor ingesta de ácidos grasos n-6 y ácido linoleico se asoció con una menor probabilidad de auto-reporte de ansiedad diagnosticada y mayor ingesta de ácidos grasos n-9 y ácido oleico se asociaron con mayor probabilidad de auto-reportado ansiedad diagnosticada “. [2015]

. Impaired fear extinction retention and increased anxiety-like behaviours induced by limited daily access to a high-fat/high-sugar dietin male rats: Implications for diet-induced prefrontal cortex dysregulation [2016] (Miedo a la extinción la retención y el aumento de la ansiedad-como comportamientos inducidos por el acceso diario limitado a la dieta de alto contenido de grasa / alto azúcar en ratas macho: Implicaciones para la dieta inducida por la corteza prefrontal dysregulation [2016]. “A pesar de la creciente evidencia de que el consumo excesivo de alimentos” chatarra “con alto contenido de grasa / alto contenido de azúcar conduce a resultados neurocognitivos adversos, se sabe poco sobre los efectos de dietas agradables en los recuerdos emocionales y la regulación del temor. Mecanismos de regulación del miedo pueden precipitar una vulnerabilidad en los individuos obesos al desarrollo de trastornos de ansiedad “.

.  High fat diet induced-obesity facilitates anxiety-like behaviors due to GABAergic impairment within the dorsomedial hypothalamus in rats[2016].( La obesidad inducida por la dieta alta en grasa facilita comportamientos similares a la ansiedad debido al deterioro GABAérgico dentro del hipotálamo dorsomedial en ratas [2016].)

. Carbohydrate-enriched diet predispose to anxiety and depression-like behavior after stress in mice [2016] r La dieta enriquecida en carbohidratos predispone a ansiedad y comportamiento depresivo después del estrés en ratones [2016]

.  High-Fat Diet Induced Anxiety and Anhedonia: Impact on Brain Homeostasis and Inflammation [2016]. Dieta alta en grasas inducida por la ansiedad y la anhedonia: impacto en la homeostasis del cerebro y la inflamación [2016].

,”En conclusión, nuestro estudio mostró que la hiper-ansiedad asociada con la condición prediabética es mejorada [reducida] por resveratrol [extracto de semilla de uva] a través de la modulación de sirtuinas” [2016].

.  Grape Seed Proanthocyanidins Attentuate Anxiety-Like Behavior in an Experimental Model of Dietary-Induced Hypercholesterolemia in Rats[2016]. Proantocianidinas de la semilla de uva atenúan el comportamiento similar a la ansiedad en un modelo experimental de hipercolesterolemia inducida por la dieta en ratas [2016].

.”La menor ansiedad en los varones se relacionó con una dieta vegana y la ingesta diaria de frutas y hortalizas”. [2015].

Probióticos

“Los estudios sobre la suplementación probiótica en ratones y en seres humanos proporciona pruebas convincentes de la regulación microbiana sobre el estrés y la ansiedad inducida señalización neuroendocrina. En particular, se encontró que las cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium ejercen una profunda influencia ansiolítica a través de la producción de ácido γ-aminobutírico (GABA), 5-HT y SCFAs, y por amortiguación de la reacción adrenérgica HPA [26,34,38,41,42 ]. “[2016 ].

.  Lactobacillus plantarum attenuates anxiety-related behavior and protects against stress-induced dysbiosis in adult zebrafish[2016].Lactobacillus plantarum atenúa el comportamiento relacionado con la ansiedad y protege contra la disbiosis inducida por estrés en el pez cebra adulto [ 2016 ].

.  Ingestion of Lactobacillus strain reduces anxiety and improves cognitive function in the hyperammonemia rat[2014]. La ingestión de la cepa de Lactobacillus reduce la ansiedad y mejora la función cognitiva en la rata de hiperamonemia [2014 ]. Lactobacillus helveticus cepa NS8

.”L. helveticus R0052 y B. longum R0175 en combinación muestran actividad ansiolítica [anti-ansiedad] en ratas y efectos psicológicos beneficiosos en voluntarios humanos sanos” [2011 ] – la combinación es available here. EU review  disponible aquí. Revisión de la UE.

.  Bifidobacteria modulate cognitive processes in an anxious mouse strain[2015]. Las bifidobacterias modulan procesos cognitivos en una cepa de ratón ansiosa [2015 ].”Estos datos sugieren que B. longum 1714 tuvo un impacto positivo en la cognición y también que los efectos de las cepas de Bifidobacteria individuales no generaliza a través de la especie”.

. “Encontramos un aumento significativo en Lactobacillus y Bifidobacteria en aquellos que tomaron la cepa Lactobacillus casei Shirota (Yakult), y también hubo una disminución significativa en los síntomas de ansiedad entre los que tomaron el probiótico vs controles (p = 0.01)”. [2009]

Ver también  this general article  Este artículo general.

Línea de fondo:

. El extracto de semilla de uva contiene cantidades sustanciales de flavonoides (resveratrol), vitamina E y ácido linoleico, entre otros componentes importantes.

. Reducir los carbohidratos refinados, aumentar la fibra [ 2016 ].

.Reducir la ingesta de grasa y azúcar significativamente

.Aumento de la vitamina C – especialmente de diferentes frutas (aumento de la diversidad de la dieta)

. Aumento del uso de la cúrcuma (curcumina) en la cocina, aumento de platos indios / comidas.

. Probióticos – donde sea posible, las especies precisas citadas. Dos de los citados fueron B. Longum – por lo que cualquier probiótico que contenga B. Longum puede valer la pena intentarlo.

     . Yakult está disponible en muchos supermercados asiáticos.

     .Si tiene SFC, intente mantener la relación de Bifidobacterias a Lactobacillus por debajo de 3: 1 (es decir, el 25%)

Para moderados  bebedores de café adultos: (¡pero no bebidas energéticas mejoradas con azúcar!)

.Caffeine increases food intake while reducing anxiety-related behaviors [2016].   La cafeína aumenta la ingesta de alimentos y reduce los comportamientos relacionados con la ansiedad [2016 ].

.  Modulatory effects of caffeine on oxidative stress and anxiety-like behavior in ovariectomized rats [2016].  Efectos moduladores de la cafeína en el estrés oxidativo y ansiedad-como el comportamiento en ovariectomized ratas  [2016]. “La cafeína tenía efectos ansiolíticos”

 

Mª Pilar Vispe

 

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Lumbroquinasa – la 4ª elección de fibrinolíticos

2 de enero de 2013

 

Cuando empecé a usar Lumbroquinasa se requería una prescripción, no estaba disponible en los EE.UU. y requería un viaje a Canadá para recogerla. Por alguna extraña razón, los viajes a Canadá para artículos especializados (como Mutaflor) parece seguir haciéndose necesario. Era caro entonces (100$/mes) y es más barato ahora – pero sigue siendo caro.

 

  • Antitrombótico.
  • Digiere el fibrinógeno e inhibe la adhesión de las plaquetas.
  • Disminuye significativamente el fibrinógeno. Inhibición de la vía intrínseca de coagulación y la activación de la fibrinólisis a través de un aumento de la actividad de t-PA

 

Post original: https://cfsremission.com/2013/01/02/lumbrokinease-the-4th-choice-for-fibrinolytics/

Traducción: Rosi Morales Ruiz + Andy Gómez

Revisión: Alba Gómez de Agüero