Amiloides, nieblas mentales y posibles enfoques de tratamiento

Mi última entrada trató sobre SFC y la enfermedad de Alzheimer. Son muy similares en muchos aspectos y si el SFC careciera del síntoma de fatiga física, entonces podrían llegar a ser muy difíciles de distinguir, especialmente en personas mayores de 60 años. En menores de 65, rara vez se sospecha de la enfermedad de Alzheimer (si se produce, se llama Alzheimer Temprano – al igual que en menores de 65, esto no significa etapa temprana de Alzheimer).

En este post quiero revisar la lista de condiciones de amiloides y sugerir que el SFC puede realmente caer en esta categoría. El modelo de hipercoagulación para SFC resuelta en depósitos de fibrina en lugar de depósitos de amiloide. ¿Cuál es la diferencia? Según Wikipedia …

  • Los amiloides son agregados de proteína fibrosa insolubles.
  • La fibrina es una proteína fibrosa no globular que participa en la coagulación de la sangre.

Así que ambos son fibrosos, son proteínas y no son disueltos normalmente por el cuerpo.

En el tratamiento de SFC, a menudo hay dos modos de ataque:

  • Descomponer los monómeros de fibrina solubles antes de que formen depósitos. Normalmente esto se hace con piracetam y/o cúrcuma.
  • Descomponer cualquier depósito de fibrina existente.  Normalmente esto se hace con fibrinolíticos (bromelina, serrapeptasa, natoquinasa y lumbroquinasa). Esto normalmente expondrá las infecciones en los tejidos y permitirá una penetración de los antibióticos hasta 10 veces mejor.

La razón para hacer esto es que ambos SFC y Enfermedad de Lyme Crónica presentan (80-90%) Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos también conocido como Síndrome de Hughes según estudios en PubMed.

Decidí visitar PubMed para ver si la segunda lista también tuvo impacto en los amiloides. Dos de ellos documentan la degradación (descomposición) de amiloides.

Sospecho firmemente que los otros dos fibrinolíticos también degradan amiloides. Esto implica que estos cuatro fibrinolíticos pueden ser de gran beneficio para todas las enfermedades amiloides (así como SFC y afines). Debería mencionar que cada uno de estos fibrinolíticos parecen funcionar de manera ligeramente diferente, así que tomar los cuatro podría ser necesario.

Enfermedades Amiloides

Enfermedad de Alzheimer
Diabetes mellitus tipo 2
Enfermedad de Parkinson
Encefalopatías espongiformes transmisibles p. ej. encefalopatía espongiforme bovina
Enfermedad de Huntington
Carcinoma medular de tiroides
Arritmias cardíacas, Amiloidosis auricular aislada
Aterosclerosis
Artritis reumatoide
Amiloide medial aórtica
Prolactinomas
Polineuropatía familiar amiloide
Amiloidosis sistémica no neuropática hereditaria
Amiloidosis relacionada con la diálisis
Amiloidosis finlandesa
Distrofia corneal reticular
Angiopatía cerebral amiloide
Angiopatía cerebral amiloide (Tipo islandés)
Amiloidosis sistémica AL
Mieloma múltiple
Miositis por cuerpos de inclusión esporádica

 

Como nota personal, con mi recaída de 2012, fui capaz de seguir trabajando durante muchas semanas aumentando las dosis de los fibrinolíticos según los síntomas iban empeorando. Que estubieran actuando sobre la fibrina sólo o los amiloides (o ambos) no se puede determinar. Mis pruebas de coagulación resultaron normales lo que sugiere que la fibrina puede no ser la única cuestión.  Cuando alcancé a una dosis que resultó en cardenales pequeños que no se fueron, me vi obligado a dejar los fibrinolíticos. Entré en una enfermedad cognitiva severa y me di de baja por enfermedad durante unos días.

Bacterias y Amiloides

La mayor y más rápida disminución del deterioro neurológico que he observado en mi tratamiento este tiempo fue cuando empecé a tomar 3 hierbas (Tulsi, Haritaki, Neem) que fueron reportadas en PubMed como eficaces contra Enterococcus. Hay un sobrecrecimiento 24 veces mayor de Enterococcus en estudios con SFC. Así que especulando, decidí ver si el Enterococcus está asociado con los amiloides (o las condiciones anteriores). Encontré casi dos docenas de artículos que asociaban esta bacteria con la artropatía amiloide en artículos veterinarios. También se informó sobre un sobrecrecimiento visto en poblaciones de pacientes diabéticos[1]. Mejora observada con la administración de suplementos de una especie específica de Enterococcus en la artritis[2]. En general, no parece que existan estudios realizados sobre los patrones de la flora intestinal de las enfermedades anteriores.

Un artículo de Science Daily presenta algunos hechos interesantes:

“En las bacterias, dos proteínas, CsgA y CsgB, están involucradas en el proceso, cada uno con su propia función precisa . El trabajo de CsgA es construir fibras amiloides, pero sólo después de que CsgB, apodada “la nucleadora”, haya preparado el escenario.

Así que las bacterias producen las proteínas, un cambio en las bacterias puede dar lugar a un desequilibrio y, por tanto, acumulación. El artículo afirma además que

Tener una proteína a cargo de la nucleación y el otro a cargo de alargamiento de la fibra es una estrategia inteligente que permite el control de un proceso que de otro modo podría producirse de manera imprevisible, como parece ocurrir con los amiloides asociados a enfermedades.

Lo que necesitamos son estudios de cada población de pacientes con enfermedad asociada a amiloides para determinar cómo se alteran las bacterias intestinales.

Hasta ese momento, los pacientes (con una condición asociada a los amiloides) tal vez deseen discutir la toma de Tulsi, Haritaki, Neem con sus profesionales médicos. Mi propio médico no tenía problemas – todas éstas son hierbas con derechos adquiridos (probablemente 40 generaciones antes) con siglos de uso, lo que hace que el beneficio sobre el riesgo sea muy favorable. Tenían impacto significativo sobre la pérdida neurológica (después de varios días de dolores de cabeza).

 

Post original: https://cfsremission.com/2012/12/28/amyloids-brain-fogs-and-possible-treatment-approaches/

Traducción: Rosi Morales Ruiz y Andy Gómez

Revisión: Alba Gómez de Agüero

 

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Un comentario en “Amiloides, nieblas mentales y posibles enfoques de tratamiento

  1. Hola, estoy de acuerdo con todo el artículo más no con la asunción médica actual de los amiloides. Son necesarios, pero pueden ocurrir contratiempos, otras cosas que no son tenidas en cuenta. Esto es lo que se llama amiloidosis, es decir, un término genérico, como siempre, para enclavar a una serie de enfermedades que parece que no se producen así, pero que finalmente confluyen en el mismo problema proteínico.
    ¿Existe la pequeña posibilidad, mínima de que el problema surja de otra manera?
    Los B-amiloides son bactericidas, trabajan en el transporte del colesterol, es decir no son moléculas extrañas al cuerpo ¿que ocurre entonces? que parece que estas moléculas se pliegan mal, por tanto si las proteínas amiloides tienen un mal plegamiento deberíamos recurrir a las chaperonas.
    Por lo tanto pienso que el enfoque no es el correcto, incluso metería a la ubiquitina, al proteasoma 450 y al P20.
    Veo lagunas científicas, enormes, inmensas y veo que no se avanza.
    Eduardo

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